臨床治療機理初探

臨床觀察表明，銀質針療法的功效有三種：（1）消除炎癥反應，（2）增加局部血供，（3）松解肌肉痙攣。也就是通過銀質針的復雜治療機理解除炎癥致痛、缺血致痛、痙攣致痛問題，該療法具有以上三種功效的綜合作用。

針刺鎮痛的原理是一個極其復雜的系統理論課題，其中樞神經不同層次的痛覺信號的調節控制，傳入大腦皮層，進行分析與整合，脊髓后角皮質下延髓中縫核群、中腦導水管周圍灰質及其他核團如海馬、小腦頂核、丘腦中央核、紅核、腹側網狀核等均參與了鎮痛機制。國內外學者在神經解剖學、神經生理學、神經生化學等領域作了大量的深入研究，取得了突破性進展，對于針刺治療人體軟組織疼痛的外周機制則研究得甚少。作者通過測定銀質針針刺治療前后及治療后一個月的軟組織病變局部深層組織血流量的變化的臨床實驗，證明銀質針治療有明顯的增加局部血運是作用。采用血流量檢測儀xlt—8型血流圖記錄儀，用其描記高頻電流的兩個電極之間的肌體阻抗變化曲線，從而檢測病變區局部組織的血流量。50例腰椎管外軟組織損害患者檢測結果為治療后較治療前增加血流量50％—150％，平均97.88％（p<0.01）；治療后一個月測定較治療前增加20％—40％平均為34.7％（p<0.01）。

關于銀質針針刺對人體軟組織損害所致的肌痙攣產生較持久的解痙或松弛效應，作者作了一些初探。對12例腰椎間盤突出癥采用銀質針針刺療法前后進行腰部骶棘肌臨床肌電圖對照與跟蹤檢查。結果提示治療前全部病例有自發性電活動，治療后有7例減少，4例消失。治療前3例運動單位平均時限低于正常值的80％，為肌源性損害表現，治療后均恢復正常。該療法肌肉解痙功效的取得主要包括下列因素：（1）椎管外軟組織損害性炎癥反應的消除，（2）損害性病變區域血運較長時間的增加，（3）持久的肌痙攣可引起類似慢性骨筋膜室綜合征的病理變化產生肌筋膜內壓力增高，此療法可以達到松解減壓目的。為此，我們對10例因腰椎間盤突出手術患者的腰椎新鮮棘肌樣本進行磷脂酶a2（pla2）活性測定，并與10例非炎癥性疾患的手術病人的附著于胸大肌樣本對照，結果提示實驗組樣本pla2活性測定數值顯著高于對照組測定值。電子顯微鏡檢查實驗組樣本顯示肌細胞核線粒體腫脹數目少；線粒體內嵴的數量及嵴上顆粒減少；細胞間質內可見幼稚血管網，血管內有紅細胞及單核吞噬細胞。以上電鏡觀察結果支持肌肉的炎癥性反應。整片可見肌細胞明暗帶結構完整，而肌肉結構本身并無病變。