近日，美國一研究小組發現parkin和USP30能夠通過泛素化過程平衡調控線粒體自噬，了解這一過程對開發治療帕金森疾病的藥物具有重要意義。研究文章發表在在著名國際期刊NatureCellBiology上。

　　許多研究表明，線粒體功能紊亂在帕金森病的發病過程中發揮重要作用。ChristianN.Cunningham等人通過實驗證實具有E3泛素連接酶功能的parkin和具有去泛素化酶功能的USP30能夠平衡調節線粒體自噬過程。

　　他們發現，線粒體損傷能夠刺激parkin將lys6，lys11和lys63泛素鏈連接到線粒體上，而USP30能夠通過其去泛素化酶功能移除線粒體上的lys6-和lys11-泛素鏈，利用質譜技術，研究人員發現重組USP30會優先移除完整線粒體上的lys-6和lys11-泛素鏈，抵消parkin調節的泛素鏈形成過程。

　　綜上所述，該文章的結果表明細胞內線粒體的穩態會受到泛素化和去泛素化的平衡調控，這兩個過程的失衡是導致帕金森疾病發生的重要機理。這一研究結果或為我們揭示了細胞內的細胞器發生自噬過程的普遍性機制。